Moyens (clinique, densité osseuse, marqueurs) de suivi des traitements de l'ostéoporose
Session du 15 novembre 2008

La nécessité d'un suivi des patients recevant un traitement de l'ostéoporose se justifie principalement par la mauvaise observance de ces traitements, la possibilité d'effets indésirables et la persistance d'un risque de fracture même chez les patients correctement traités. Dans la pratique, ce suivi peut faire appel à des modalités cliniques, densitométriques et biologiques (Tableau 1 et Tableau 2) selon un rythme qui dépendra du traitement et de l'évolution de la maladie.
1- La clinique (Tableau 3) : elle permet de s'assurer des conditions de prise des produits (bisphosphonates per os, strontium), de leur observance (40 à 50% des traitements sont arrêtés au cours la première année) et de leur tolérance. On recherchera systématiquement la survenue de nouvelles fractures en connaissant le caractère souvent peu symptomatique et aspécifique des fractures vertébrales. Une perte de taille de plus de 2 cm sur une période courte devra faire réaliser des radiographies.
2- La densitométrie osseuse (Tableau 4) : si la mesure de DMO par DXA reste la méthode de référence pour l'évaluation du risque fracturaire individuel, l'intérêt du suivi densitométrique des patients traités est par contre beaucoup plus controversé (indication non remboursée). Il n'y pas en effet de relation étroite entre les variations densitométriques sous traitement et le taux de fractures. Ainsi, les variations de DMO n'expliquent que 9 à 18% de l'effet anti-fracturaire des bisphosphonates mais beaucoup plus pour le tériparatide (41%) et le strontium (76%) (Tableau 5). Certains auteurs dont nous faisons partie, considèrent néanmoins qu'il reste utile de dépister par des mesures répétées de DMO (intervalle minimal 1-2 ans) les patients présentant une perte osseuse significative sous traitement et d'en rechercher les causes (observance, carence en vitamine D, pathologies ou traitements intercurrents, inefficacité...). Ceci suppose de connaître les règles d'interprétation d'un suivi densitométrique individuel (Tableau 6 et Tableau 7).
3- Certaines enzymes (phosphatase alcaline osseuse) ou protéines (ostéocalcine, fragments de collagène) dosables dans le sang, reflètent de manière assez spécifique les activités de formation et résorption osseuse (Tableau 8). Ces marqueurs du remodelage osseux diminuent rapidement sous traitements anti-ostéoclastiques (l'intensité de la baisse dépends de la molécule, de la dose et de sa voie d'administration) et leurs variations à 6 mois-1an sont corrélées à la réduction du risque fracturaire à long terme (Tableau 9). Ces variations expliqueraient plus de 50% de l'effet anti-fracturaire des bisphosphonates. L'utilisation des bio-marqueurs est parfois néanmoins limitée en pratique courante par la nécessité d'une standardisation des recueils et des difficultés d'interprétation qui relève du spécialiste.







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